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Pulmonary Fibrosis — Thérapie par Cellules Souches à Istanbul, Turquie

StemCell Longevita propose une thérapie avancée par cellules souches pour Pulmonary Fibrosis à Istanbul, Turquie. Nos cellules souches mésenchymateuses (MSC) certifiées GMP, issues de la gelée de Wharton, sont utilisées dans des protocoles personnalisés. Plus de 4 850 patients internationaux traités.

Comment la Thérapie par Cellules Souches Aide-t-elle pour Pulmonary Fibrosis?

Les MSCs favorisent la réparation tissulaire par des cytokines anti-inflammatoires, des facteurs de croissance (TGF-β, VEGF, IGF-1) et l'immunomodulation. La plupart des patients rapportent des améliorations dans les 2 à 6 mois suivant le traitement.

Questions Fréquentes

La thérapie par cellules souches peut‑elle aider dans la fibrose pulmonaire ?
Les recherches cliniques montrent que les MSC peuvent réduire l'inflammation pulmonaire et la progression de la fibrose. Les MSC sécrètent des médiateurs anti-fibrotiques, notamment HGF et PGE2, qui contrebalancent le dépôt excessif de collagène caractéristique de la fibrose pulmonaire. Plusieurs essais cliniques rapportent des améliorations des tests de fonction pulmonaire, de la distance de marche de 6 minutes et des scores de qualité de vie.
Quels types de fibrose pulmonaire peuvent être traités par des cellules souches ?
La thérapie par MSC a été étudiée pour diverses formes de fibrose pulmonaire, y compris la fibrose pulmonaire idiopathique (IPF), la pneumopathie interstitielle non spécifique (NSIP), la fibrose pulmonaire d'origine radique et la fibrose secondaire à des affections auto-immunes. Les propriétés anti-fibrotiques et immunomodulatrices des MSC les rendent applicables à différentes étiologies de fibrose pulmonaire.
Comment les cellules souches réduisent‑elles la cicatrisation pulmonaire ?
Les MSC combattent la fibrose pulmonaire par plusieurs mécanismes : elles inhibent la différenciation en myofibroblastes (les cellules qui produisent l'excès de tissu cicatriciel), sécrètent des métalloprotéinases matricielles (MMP) qui dégradent le tissu fibreux existant, réduisent la signalisation TGF-β1 qui favorise la fibrose et favorisent la régénération des cellules épithéliales alvéolaires saines. Cette approche multi-cibles traite à la fois la cause et les conséquences de la fibrose pulmonaire.
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